近期，来自加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院穆尔斯癌症中心的研究人员们发现，罕见的干细胞样肿瘤细胞在乳腺癌的传播中担当重要角色的同时，又是一条脆弱的途径，他们提供了一个战略目标，那就是使用现有药物在转移性疾病发生之前抑制这些细胞。
研究结果发表在《临床研究》杂志上，研究人员发现共表达的细胞表面受体整合素αVβ3和转录因子slug-a掌握调节细胞的自我更新，并分化识别罕见的干源，这种共表达发生在多达20%的原发性乳腺癌中，独立于亚型。
研究人员在报告中指出：“干细胞促进了早期癌细胞的扩散，这是在转移之前发生的，这些细胞是治疗后留下和生长的细胞，负责肿瘤的进一步发展。如果我们想要改善乳腺癌患者的预后状况和死亡率，抑制癌细胞的转移是我们必须要做到的。”
在此次研究中，研究人员利用妇女健康饮食和生活临床试验中的肿瘤样本，发现干细胞样肿瘤细胞具有低分子水平p53的特点。αvβ3和Src信号通路抑制这种表达，这是肿瘤进展的关键。
研究人员发现，基因破坏这个路径，或使用FDA批准的Src激酶抑制剂，达沙替尼，增加这种的水平，这样做的话，五个小鼠的肿瘤进展和转移都得到了抑制。
P53水平的提高只影响干细胞的扩散，不影响原发肿瘤的生长。激酶抑制剂初用于治疗已有的转移性疾病，但未能逆转其生长。在这项研究中，作者建议使用Src激酶抑制剂可以更有效的阻断αvβ3信号，成为防止乳腺癌扩散的辅助疗法。
研究人员表示：“我们引入了一个潜在的新的治疗方法，预防新的转移性疾病的形成，在之前的研究中，我们的团队发现αVβ3表达在妊娠早期激活正常的乳腺干细胞中充当开关的作用，在妊娠晚期，αvβ3的表达失活，使干细胞回到休眠状态。这使得研究者们研究αvβ3在乳腺癌中的作用。”
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