已知肥胖是乳腺癌的一个危险因素，但确切地说，超重是如何导致乳腺癌的呢？一项新研究揭示了肥胖是如何增加乳腺癌细胞侵袭性的过程。
通过对小鼠和人类乳腺癌组织进行研究之后，研究人员发现，血液中特定细胞因子（即免疫细胞分泌的蛋白）的增加，降低了乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）的活性。
这一过程导致一种被称为乙酰辅酶A的脂肪酸前体不断聚集，这就会增强乳腺癌细胞的转移能力，也就是说，增强了乳腺癌细胞扩散至身体其他部位的能力。
有趣的是，研究小组发现，肥胖的乳腺癌患者其组织中ACC1抑制细胞因子的分泌显著增多。
该项研究的共同领导者Stephan Herzig博士及其同事将他们的研究成果发表在《细胞代谢》杂志上。Herzig博士是德国慕尼黑科技大学分子代谢控制系教授，慕尼黑Helmholtz糖尿病与癌症研究所所长。
超重或肥胖已公认是乳腺癌的一种危险因素。事实上，在经历更年期之后，肥胖女性罹患乳腺癌的风险比正常体重的女性要高出20-40%。
肥胖也与乳腺癌转移风险增加以及乳腺癌的生存率降低有关。
然而，肥胖和乳腺癌相关的确切机制尚不清楚。
为了了解更多信息，Herzig博士及其同事对小鼠乳腺癌细胞系以及来自转移性乳腺癌患者乳腺组织的乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）的活性进行了研究。
之前已有研究表明，在脂肪酸合成中发挥作用的乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）可能与乳腺癌肿瘤转移有关。
分析结果显示，与正常细胞相比，转移性乳腺癌细胞的乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）水平有所降低，尤其是肥胖者。
乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）水平的降低会导致乙酰辅酶A不断聚集。乙酰辅酶A的聚集会改变转录因子（调节基因表达的一种蛋白），促进乳腺癌的转移。
进一步的研究显示，肥胖会导致释放入血液的两种细胞因子增加——分别为瘦素和转化生长因子β。这些细胞因子在乳腺癌细胞中表现为抑制乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）。
然后，研究人员使用一种抗体阻断人类乳腺癌细胞系中与瘦素释放有关的通路，从而防止乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）被抑制。他们发现，这可以防止乳腺癌细胞发生转移。
基于他们的结果，研究人员认为他们可能已经发现了一种潜在的乳腺癌新疗法。
“阻断信号转导通路和关闭转移相关基因可作为治疗靶目标。将其作为所谓的新辅助治疗的一部分，可以在手术切除前降低乳腺癌肿瘤发生转移或复发的风险，”Stephan Herzig博士如是说。
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