根据波士顿马萨诸塞州总医院领导的这项新研究显示，肥胖可能是乳腺癌对那些通过阻止肿瘤肩部新血管形成的药物产生耐药性的原因。
在一篇发表在《科学转化医学》杂志上的论文中，研究人员解释了肥胖和分子因素是如何促进乳腺癌抗血管生成抑制剂的。
抗血管生成疗法（旨在预防肿瘤血管生长的方法）在乳腺癌和其他癌症患者中显示出不同的结果。
众所周知，肥胖增加了罹患多种癌症的风险，其中就包括乳腺癌。
这项新研究首次显示了这两个“观察对象”之间的联系。它还提供了一些分子靶点，用以改善抗血管生成抑制剂的治疗反应。
“总体而言，”该项研究的首席作者，来自马萨诸塞州总医院放射肿瘤学系的Joao Incio博士解释说道，“我们的临床和临床前试验结果表明，肥胖通过生成依赖不同癌症类型的炎症和促血管生成因子从而诱发乳腺癌对抗血管内皮生长因子治疗产生耐药性。
“针对这些产生耐药性的因素，”他继续说道，“或许能促进在乳腺癌治疗中恢复抗血管生成治疗的使用。”
血管生成是人体修复和血管生长的一个自然过程。一些化学信号刺激这一过程，而另一些化学信号则会抑制它。两者之间通常保持平衡，使得血管只有在必要时才会被生成。
这些过程在乳腺癌进展过程中也起着关键作用。如果没有专门的血液供应，乳腺癌肿瘤就无法生长和扩散。然而，乳腺癌细胞却能够通过产生化学信号诱发血管生成，从而导致新的血管生成，并使血管中充满氧气和营养物质。
血管生成抑制剂是设计用来干扰与血管生成有关化学信号的一种药物。其中一类药物能够阻断血管内皮生长因子（VEGF），后者是一种信号分子，当它与细胞表面蛋白结合时，能够诱发新血管的生长。
然而，Incio博士及其同事发现，肥胖看通过改变乳腺癌肿瘤中的化学信号分子“促进其对抗血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂治疗产生耐药性”。他们指出，在乳腺癌肿瘤微环境中，白细胞介素-6（IL-6），或许还有成纤维细胞生长因子2 （FGF-2）的水平有所增高。
研究小组还发现，在“有/无肥胖的小鼠模型”的帮助下，通过使用“适当的联合疗法”，可以克服乳腺癌细胞对血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂产生的耐药性。
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