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前列腺癌小鼠模型中新发现的分子链彰显出将其作为治疗前列腺癌和其他癌症新治疗靶点的前景。以系统药理学及转化治疗学教授Marcelo Kazanietz博士为首的研究团队将这项新研究成果发表在《细胞报道》杂志上。文章称,一种被称为PKCε的蛋白过度表达与肿瘤抑制基因PTEN的缺失导致前列腺癌病情不断恶化。

这种致命性组合使得促癌分子CXCL13水平出现一个上升。当研究小组故意破坏CXCL13或其附着的细胞表面受体CXCR5之后,小鼠前列腺癌细胞形成与发生转移的特性受损。

“除了可以证明PKCε会促使癌症形成一个恶性循环之外,我们的研究还发现可以将阻断CXCL13-CXCR5分子作为一种全新癌症治疗的一个令人信服的理由,”Kazanietz说道。他和同事们计划确定哪些化合物可以阻断CXCL13-CXCR5,以后就有可能将其开发为抗癌药物。研究人员还建议,可以将血液中的CXCL13水平作为生物标志物来衡量前列腺癌患者病情进展的精确状态。

研究小组下一步将会研究如何干扰CXCR5/CXCL13信号,不仅是来自癌细胞,还包括来源于有助于癌细胞生长的肿瘤微环境。

胸科医生和肿瘤学家也已经在肺癌患者体内观察到PKCε的高表达,但他们并不完全了解其确切的分子水平的预后。在一般情况下,高水平的PKC表达与癌症预后差相关。

“我们正在将这些研究成果推广至肺癌,”Kazanietz说道,他与宾夕法尼亚大学医学院的研究人员David Feldser博士、肿瘤生物学助理教授Steven M. Albelda博士以及胸外科研究助理教授Evgeniy Eruslanov博士一同合作。


目前全国三甲医院正在开展一项 晚期前列腺癌 的临床治疗;
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